孙立恩在不知不觉之间完成了一次关于论文的“交易”，单从行为上来看，他似乎已经有了一点“学阀”的意思——凭他三两句话，就能决定一篇论文究竟由谁来发。当然，从本质上来说，孙立恩距离那种境地差的还很远很远。
第二天上班之前，孙立恩还在宿舍里琢磨着自己学历的问题。作为一名医生，本科毕业就参加工作基本等于宣告这辈子都只能在基层医院或者乡村卫生院干一辈子。对于现在的年轻医生来说，只要想在职业生涯上有所建树，硕士学位算是最低要求。
孙立恩比较务实，他刚本科毕业就选择考了四院的规培——他对自己考试的能力有些不够自信。而且大五的一年实习过程中，让他也确实缺乏足够的精力去复习研究生考试。
孙立恩原本的计划应该是在规培的三年中认真学习临床知识，并且在科室轮转中找到最适合自己的导师。但孙立恩却漏算了一点——四院是规培基地没错，但同时也是大急诊规培试点单位。而作为试点单位，四院的规培计划与众不同。不管你是内科外科，只要来了四院，统统要到急诊锻炼。而且还不是锻炼一轮那么简单——每个规培生都要在三年的轮转生涯中进入急诊科规培两次共计六个月，一次急诊抢救，一次急诊门诊。
孙立恩以内科第一名的身份进入四院内科规培名单之后，才明白为啥来考四院规培的年轻医生们大部分都比较……歪瓜裂枣。总计半年的急诊规培生涯，足够劝退不少怕苦怕累的医学生了。
而且规培三个月后，孙立恩一觉醒来就获得了状态栏的能力加持。不过他倒不是因为这个才坚定了继续在急诊干临床的决心——孙立恩能坚持搞急诊临床，还是因为获得了刘堂春的青睐。
琢磨到这里，孙立恩终于明白曹严华所说的“有资源”是个什么意思了。天底下有几个规培生能在规培第三个月的时候就被急诊科主任惦记上啊？而且还能在拿到执医证的第一年就成为一个诊断组的副组长……全天下大概也就只有网络里会有这种事情。
四院和孙立恩在诊断上的名气已经逐渐开始向外省扩张了。武田制药方面还在不断的努力把周秀芳综合诊断中心作为未来的重要发展方向推广。从这个角度上来说，孙立恩所拥有的资源真的不是一般副高甚至主任能比的。
“立恩，今天中午你来我办公室一趟。”冷静思考了一下才发现自己已经有了很厉害背景的孙立恩在办公室里接到了刘堂春的电话。电话那头的刘堂春没多寒暄什么，他只是用非常正常的语气对孙立恩吩咐道，“中午咱们爷俩一起吃顿饭。”
不知道是不是要去吃刘副院长的特制煲仔饭。孙立恩心里对此心里有些犯嘀咕，不过他还是很快就答应自己一定准时到达刘堂春的办公室。
不会吧不会吧……昨天曹哥刚刚和自己聊过读博士的事儿，这次刘老师就真的要叫自己去办公室了？孙立恩心里一阵痒痒，要是刘堂春真的要他来读博，那孙立恩自然是一万个心甘情愿。一个博士学位对他以后的职业生涯会有莫大的好处，这一点孙立恩非常清楚。
但那也是以后的事情，至少也是中午以后的事儿。孙立恩连喝两杯冰水才把自己躁动的内心给镇压了下来。现在的首要工作，还是好好给人看病。
今天早上孙立恩还有半场急诊门诊要看，而看时间，现在正好是门诊尚未开始而ICU开始查房的时间段。孙立恩决定先去一趟ICU，看看那个从太阳城楼顶摔下来的倒霉鬼怎么样了。
刚换好衣服进入ICU，孙立恩顿时就听到了一阵兵荒马乱的动静。一张病床边，围着七八个面色严峻的医生。孙立恩心里顿时“咯噔”了一下——这个情况可不太妙，而且这张病床……这不就是张俊义的那张最靠近医生办公室和护士站的病床么？
稍微凑近了一点，孙立恩才通过状态栏确认到躺在床上奄奄一息的确实就是张俊义。而状态栏也比其他ICU医生更早的向孙立恩解释了现在究竟发生了些什么。
张俊义的头顶上有三个状态格外引人注意，一个是已经发生了大约一天的“急性胃肠道损伤”以及时间较短的“脓血症”，而最新的那个状态则是让医生们如此紧张的直接原因“弥散性血管内凝血”。
急性胃肠道损伤缩写AGI。它是一种多出现于危急重症后的严重症状属于多器官功能障碍综合征（MODS）的组成部分。也可以是胃肠黏膜和消化系统本身疾病所致的严重后果。总而言之，急性胃肠道损伤大概是能发生在人身上的最严重的的消化系统疾病之一。
肠道内部原本是供血非常充足的器官同时小肠绒毛和黏膜对于严重感染和组织缺血缺氧的耐受能力也非常差。作为受到影响最早和最严重的的器官之一在病人处于危重状态时，由于包括供血不足、炎症反应和血管功能受累等因素患者的肠道可能会出现大面积的肠粘膜损伤甚至坏死。而这一部分的组织受损后，最直接的后果就是导致肠道内菌群移位从而引发肠源性感染和肠源性脓毒症。
张俊义体内富含酒精的消化道内容物毫无疑问加剧了这种损伤的程度。而被切除了大部分肝脏后他身体处理各种废物的能力大幅下降，这也加重了身体其他器官的负荷。
如果单从时间上来看，张俊义的急性胃肠道损伤应该是加重症状的存在，但要细细琢磨一下孙立恩却觉得肝脏损伤大概只是诱发现在MODS是原因，而真正导致MODS的启动因素……恐怕还真就是一开始的急性胃肠道损伤。
急性胃肠道损伤往往在瞬间发生，由于身体的自我保护机制，张俊义在大出血后，身体主动收缩了大部分器官的血管试图尽量维持某些关键节点和器官的血供。而在身体做出这种自我保护机制的瞬间，急性胃肠道损伤的发生就已经被决定了。
四院的医生们也不是没有想到急性胃肠道损伤的发生他们很有预见性的决定对张俊义慎用阿片类镇痛药。但仅有这一决策并不足以防止AGI进一步恶化。事实上，现在重症医学科内对张俊义的AGI分类还只是三级。而MODS发生时被确定患有AGI的患者应该被立刻重新分类为最严重的第四级，并且尽快展开急诊手术治疗才对。
但……比起手术治疗急性胃肠道损伤现在张俊义的情况更加危机。
急性胃肠道损伤后张俊义的肠道出现了菌群位移的情况。大量的大肠埃希菌、变形杆菌和肺炎克雷伯菌从直肠和结肠上移到了小肠内。大量细菌在此快速生长繁殖并且通过已经破损了的黏膜进入血管。感染开始在张俊义的身体里蔓延，从而引起了严重的脓毒症。
而脓毒症的内毒素和脓毒症损坏身体所释放的肿瘤坏死因子TNF在血管内共同作用，诱发巨噬细胞和内皮细胞开始释放组织因子。这一行为激活了外源性凝血途径。被内毒素激活的凝血因子XII也激活了内源性凝血途径。在两种途径的共同作用下，最终引发了弥漫性血管内凝血的发生。
更要命的是，由于被切除了很大一部分肝脏，这导致张俊义自己身体内根本无法产生足够多的凝血物质。于是DIC几乎是刚刚出现，就已经进入了终末期的阶段。
在他体内发生脓毒症的速度实在是太快了。而ICU的医生们对于张俊义的监控虽然已经足够密切，但是在这种恶化速度面前还远远不够。他们更多的还是在注意张俊义身体内其他器官的损伤和中枢神经症状。他们并没有在足够早的阶段就发现征兆并且予以干预。现在……张俊义的DIC几乎已经进入终末期了。
大量的低分子肝素钠通过静脉通道被注入到了张俊义的身体中，但他的身体已经成了被粗暴缝合起来的灌水气球。血液从他身体的各个缝合伤口里开始外流，血制品的加压输注已经到了令人惊骇的地步——八名护士正在全力挤压着手里的血袋，但张俊义身上的监护仪上还是在不停得报警——他的心率已经上升到了165次，而血压却只有90/45mmHg。
张俊义身上的外伤实在是太多了，重症医学科的生化魔法师们已经用尽了自己所有的手段。但……他们仍然无法阻挡张俊义重新被拉进鬼门关。
孙立恩进入ICU二十四分钟后，医生们停止了抢救的努力。
“早上七点二十七分，宣告死亡。”ICU的值班医生看着病房内的挂钟，举起带着手套，但已经酸软发抖且沾满了暗红色血液的双手叹了口气。